[致龋细菌的特性]

　　①对牙面有较强的黏附力，易形成菌斑，在菌斑中发挥作用;

　　②具有产酸性和耐酸性;

　　③具有合成细胞内多糖与细胞外多糖的能力。

　　链球菌属、乳杆菌属和放线菌属。

　　链球菌属

　　变异链球菌组：革兰染色阳性的兼性厌氧菌，产酸性和耐酸性强，以蔗糖为底物合成的葡聚糖介导细菌的黏附，促进菌斑的形成，是变链球菌重要的致龋毒力因子。变异链球菌、表兄链球菌。

　　血链球菌：是最早在牙面定居的细菌之一。

　　轻链球菌：是牙菌斑中最常分离到的细菌。

　　乳杆菌属：致龋作用较弱，多涉及牙本质龋

　　不是导致龋病开始的原因，是龋病进展的结果

　　嗜酸乳杆菌：在唾液样本中最常分离到的菌种;

　　发酵乳杆菌：在牙菌斑中最常见的菌种。

　　放线菌属

　　·黏性放线菌促进变异链球菌定植于根面，对根面菌斑形成及根面龋的发生可能有重要的协同作用。

　　[金属基底冠的设计]

　　1)以全冠形式覆盖患牙牙冠表面，能提供足够固位

　　2)金属基底部分具有一定厚度和强度。一般为0.3～0.5mm

　　3)金属基底表面形态无尖锐棱角，锐边、各轴面呈流线形

　　4)尽可能保证瓷层厚度均匀

　　5)颈缘处连续光滑无飞边

　　[全冠的适应证与禁忌症]

　　全冠的适应证

　　牙体严重缺损，固位形、抗力形较差者

　　存在咬合低、邻接不良、牙冠短小、错位牙改形、牙冠折断或半切除术后需要以修复体恢复正常解剖外形、咬合、邻接及排列关系者

　　固定义齿的固位体

　　活动义齿基牙的缺损需要保护、改形者

　　龋坏率高或牙本质过敏严重伴牙体缺损，或银汞合金充填后与对颌牙、邻牙存在异种金属微电流刺激作用引起症状者

　　后牙隐裂，牙髓活力未见异常，或已牙髓治疗后无症状者

　　全冠的禁忌证

　　青少年恒牙因尚未发育完全，牙髓腔较大者

　　牙体过小无法取得足够的固位形和抗力形者

　　严重深覆(牙合)、咬合紧，而无法预备出足够的空间者

　　[牙粘结面的处理与粘接机制的形成]

　　釉质粘结面的处理：采用30%～50%磷酸液(30秒)。临床上，可用35%左右的胶状磷酸处理剂。

　　1)酸蚀剂使釉质表面清洁，脱矿粗糙化;

　　2)酸蚀后，釉质表面极性化，提高粘结强度。

　　3)酸蚀釉质表面有利于树脂渗入，增加可湿性。

　　牙本质粘结面的处理：有机物含量多，近髓腔，难度大。

　　先酸蚀去除牙本质玷污层，然后树脂渗入并聚合于胶原纤维网中，构成混合层。

　　混合层的机械嵌合是牙本质粘接的主要机制。

　　√全酸蚀完全去除玷污层;

　　√自酸蚀将玷污层“改性”。

　　[颌面感染原因及特点]

　　颌面感染原因

　　1.菌多

　　内外相通，解剖结构特殊，

　　环境适应，毛囊汗腺皮脂腺

　　2.机体抵抗力降低

　　损伤，手术，全身抵抗力降低

　　颌面感染特点

　　1.间隙多→颈部和纵隔扩散

　　2.静脉多→颅内扩散

　　→危险三角：鼻根--两侧口角

　　3.淋巴多→形成新的病灶

　　→感染菌→淋巴结→扩散到周围

　　(儿童多见--颌下间隙感染)

　　颌面感染特点

　　[系统疾病的口腔黏膜表现]

　　干燥综合征

　　口、眼干燥关节炎综合征。

　　自身免疫性疾病

　　口腔：口干、龋病;

　　眼：干燥性角膜结膜炎;

　　皮肤干燥、吞咽困难。

　　原发性干燥综合征：仅有口干、眼干。

　　继发性干燥综合征：类风湿性关节炎等合并症。

　　病理

　　唾液腺及泪腺导管周围灶性淋巴细胞浸润;

　　腺泡组织萎缩破坏;

　　导管管腔狭窄或阻塞。

　　[慢性糜烂性唇炎的鉴别诊断及治疗]

　　慢性糜烂性唇炎的鉴别诊断

　　1.盘状红斑狼疮唇部病损好发于唇红缘处。表面脱屑、结痂，可侵犯整个唇红部，并可蔓延到附近皮肤处，损害中央色素减退，边缘有色素沉着。外围白色放射状短条纹。

　　2.扁平苔藓可发生糜烂，但病损周围多见白色网状条纹，双颊也可见白色网状条纹。

　　3.多形性红斑发病急剧，迅速出现水肿或大疱。口唇糜烂，常形成褐红色厚痂，自觉疼痛，影响张口及进食。

　　慢性糜烂性唇炎的治疗

　　避免刺激因素是首要的治疗措施。

　　慢性脱屑性唇炎：可用抗生素软膏或激素类软膏。

　　慢性糜烂性唇炎：应以唇部湿敷为主要治疗手段,待痂皮脱落后局部用金霉素软膏、氟轻松软膏等。

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